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- 한국식품커뮤니케이션포럼(KOFRUM), "우리나라 성인 3명 중 1명이 비만"
- 신체가 뇌에 영양분 부족을 알리는 신호 전달 경로 조사
- 아우탁신 억제제의 가능한 치료적 성공 가능성 크다는 증거

먹고 싶은 갈망에 대한 새로운 접근
억제제는 금식 또는 다이어트 후 과도한 식욕을 억제할 수 있다.

체중 감량을 원하는 사람들을 위한 희망:
연구원들은 과도한 식욕과 비만에 대한 새로운 억제제를 발견했으며 이미 마우스에서 성공적으로 테스트했다. 출발점은 일정 기간의 단식이나 다이어트 후 식욕을 크게 증가시키는 신호 경로다. 이 신호 전달 과정에 관여하는 효소를 억제하면 과도한 식욕이 발생하지 않는다. 연구팀이 "Nature Metabolism"에 보고한 바와 같이 이 테스트에서 비만 쥐는 덜 먹고 지속적으로 체중을 잃었다. 

▲ 특히 일정 기간의 금식이나 다이어트 후에 많은 과체중 사람들은 체중 감량 성공을 방해할 수 있는 갈망을 갖게 된다. © AndreyPopov/게티 이미지

우리나라 성인 3명 중 1명이 비만

21일 한국식품커뮤니케이션포럼(KOFRUM)에 따르면 상지대 식품영양학과 이해영 교수팀은 질병관리청이 지역사회건강조사를 처음 실행한 2008년부터 2019년까지 누적된 성인 273만8572명의 자료를 분석한 결과를 발표했다. 자료에 따르면 성인의 비만율은 2019년 34.6%로 2008년(21.6%)보다 13%포인트 증가했다.

문제는 체중 감량이 특히 매우 과체중인 사람들에게 종종 매우 어렵다는 것이다. 스포츠는 그들에게 덜 효과가 있고 다이어트는 일시적으로만 효과가 있으며, 그 후에 요요 효과가 다시 체중 감소를 무효화한다. 특히 완고한 뱃살은 간헐적 단식을 해도 항상 줄어들 수는 없다. 이것이 과학자들이 신체 자체의 식욕 조절에 개입해 섭식 행동에 영향을 줄 수 있는 방법을 오랫동안 찾아온 이유 중 하나다. 일부는 메신저 물질, 일부는 뉴런에 의해 제어되는 이러한 신호 전달 경로는 매우 복잡하고 부분적으로만 해독된다.

간에서 뇌로

쾰른 대학의 하이코 엔들레(Heiko Endle)와 그의 동료들은 이제 새로운 출발점을 발견했다.
연구를 위해 그들은 신체가 뇌에 영양분 부족을 알리는 신호 전달 경로를 조사했다. 그 결과, 우리는 특히 일정 기간의 단식이나 다이어트 후에 배가 고프고 과식으로 부족한 칼로리를 보충한다. 이것이 종종 모든 고객의 성공을 파괴한다.  

▲ 효소 autaxin은 신호 물질 LPA의 생산에 중요한 역할을 한다. © A2-33/CC-by-sa 3.0

마우스 실험을 통해 Endle와 그의 팀은 이제 이 신호 전달 경로가 어떻게 작동하는지, 그리고 식욕을 조절하기 위해 개입할 수 있는 위치를 해독했다. 그들이 알아냈듯이 에너지 대사가 떨어지면 간은 메신저 물질(LPC)을 생성하는데, 이 메신저 물질은 혈액과 혈뇌장벽을 통해 뇌로 들어간다. 그곳에서 효소 autaxin의 도움으로 LPC는 대뇌 피질과 식욕 중추를 자극하는 자극 메신저 LPA로 전환된다. LPA의 영향으로 생쥐는 먹이를 찾는 행동이 증가하고 더 많이 먹고 체중이 증가했다.

신호 전달 경로는 단식 후 식욕을 조절한다.

분명히 비슷한 일이 인간에게도 발생한다. 더 많은 LPA가 뇌에 형성되면 대뇌 피질의 전반적인 흥분성과 식욕도 자극한다. "실제로 데이터에 따르면 결함이 있는 시냅스 LPA 신호 전달 경로를 가진 사람들은 과체중이고 제2형 당뇨병을 앓을 가능성이 더 크다"라고 공저자인 뮌스터 대학의 로버트 니취(Robert Nitsch)가 설명했다. 그와 그의 동료들은 LPA/LPC 경로의 변화가 거식증 및 기타 섭식 장애에서도 역할을 할 수 있다고 생각한다.

따라서 Endle의 동료인 요한네스 포그트(Johannes Vogt)는 "LPA가 조절하는 뇌의 흥분성에 대한 우리의 근본적인 발견은 섭식 행동에서도 중심적인 역할을 한다"라고 말했다. 그러나 팀은 이 신호 전달 경로가 배고픔과 식욕의 유일한 조절자가 아니라는 점을 강조했다. 그럼에도 불구하고, 특히 다이어트 또는 금식 기간 후에 과도한 식욕을 억제하기 위한 새로운 출발점을 열 수 있다.

억제제는 식욕을 감소

이 식욕 억제는 이미 쥐에서 작동했다. 연구자들은 야생형 쥐와 유전적으로 상향 조절된 LPA/LPC 신호 전달 경로를 가진 쥐에게 효소 아우탁신에 대한 억제제를 투여했다. 그 결과, 동물들은 고지방 사료에도 불구하고 덜 먹고 체중이 감소했다. "유전자 돌연변이를 가진 쥐의 체중 감소는 야생형 쥐보다 훨씬 더 컸다"고 연구팀은 보고했다.

Nitsch는 "이것은 우리가 현재 예나(Jena)에 있는 한스 크뇔(Hans Knöll) 연구소와 함께 개발 중인 아우탁신 억제제의 가능한 치료적 성공 가능성을 보여주는 강력한 증거다"라고 말했다. 이러한 억제제의 효과는 아직 더 자세히 연구되지 않았다. 그러나 그들이 스스로를 증명하고 심각한 부작용을 일으키지 않는다면 약물로 체중 감량을 원하는 사람들을 도울 수도 있다. (Nature Metabolism, 2022; doi: 10.1038/s42255-022-00589-7)
출처: 쾰른 대학교

[더사이언스플러스=문광주 기자]

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